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CHPG sodium salt 由MedChemExpress提供

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  2. CAS 1303993-73-8
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联系方式

公司名MedChemExpress
联系人sales
电 话021-38924433; 021-58955995
手 机18019480960
QQ
电子邮件sales@medchemexpress.cn
网 址http://www.medchemexpress.cn/
地 区上海
邮 编201203

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上海吉至生化科技有限公司

品名: CHPG SODIUM SALT
CAS: 1303993-73-8
包装: 5mg
价格: 面议、电联、微信、QQ
产地: 中国上海
最后更新: 2025-04-14 16:09:32

上海源叶生物科技有限公司

品名: CHPG SODIUM SALT
CAS: 1303993-73-8
价格: 10mg 1610,25mg 3430,50mg 6790
最后更新: 2024-09-09 15:12:41

CHPG sodium salt的基本信息

中文名CHPG SODIUM SALT
英文名(RS)-2-Chloro-5-hydroxyphenylglycinesodiumsalt
别名
CAS1303993-73-8
EINECS
化学式C8H7ClNNaO3
分子量223.58885
inchi
包装信息10 mM * 1 mL;5 mg;10 mg;25 mg;50 mg;100 mg
价格询价
产品描述CHPG sodium salt

CHPG sodium salt

MedChemExpress (MCE)

HY-101364A

1303993-73-8

99.25%

4°C，密封保存，远离潮湿 *溶剂中：-80°C，6个月；-20°C，1个月（密封保存，远离潮湿）

美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

CHPG sodium salt 是一个选择性的 mGluR5 激动剂，并且通过 TSG-6/NF-κB 途径减弱 BV2 小神经胶质细胞 SO2 诱导的氧化应激和炎症。 CHPG sodium salt 通过 ERK 和 Akt 途径在体外和体内预防创伤性脑损伤 (TBI)。

CHPG sodium salt 是一种选择性 mGluR5 激动剂，通过 TSG-6/NF-κB 通路减轻 SO2 诱导的氧化应激和炎症BV2 小胶质细胞[1]. CHPG 钠盐通过激活 ERK 和 Akt 信号通路在体外和体内防止创伤性脑损伤 (TBI)。[2] . IC50 和目标：mGluR5、TSG-6/NF-κB[1]、ERK、Akt[2] 体外： SO2 衍生物处理后，CHPG 钠盐（10-500?μM；24 小时）显着提高细胞活力并降低 LDH 释放[1] .
CHPG 钠盐（0.5?mM；30?分钟）保护 BV2 细胞免受 SO2 诱导的细胞凋亡[1]。
单独使用 CHPG 钠盐（0.5 mM；30 分钟）处理可增加 TSG-6 在 mRNA 和蛋白质水平的表达[1]。
体内： CHPG 钠盐（注射；250 nM；持续 7 天）显着减少脑损伤体积[2]。

SO2 衍生物处理后，CHPG sodium salt (10-500 μM；24 小时) 显著提高细胞活力并降低 LDH 释放[1]。 CHPG sodium salt (0.5 mM；30 分钟) 保护 BV2 细胞免受 SO2 诱导的细胞凋亡[1]。 单独使用 CHPG sodium salt (0.5 mM；30 分钟) 处理可增加 TSG-6 在 mRNA 和蛋白质水平上的表达[1]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

CHPG sodium salt (注射液；250 nM；7 天) 显著减少脑损伤体积[2]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

mGlu5 NF-κB ERK

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[1]. Qiu JL, et al. The selective mGluR5 agonist CHPG attenuates SO2-induced oxidative stress and inflammation through TSG-6/NF-κB pathway in BV2 microglial cells. Neurochem Int. 2015 Jun-Jul

产品描述

CHPG sodium salt

CHPG sodium salt

MedChemExpress (MCE)

HY-101364A

1303993-73-8

99.25%

4°C，密封保存，远离潮湿 *溶剂中：-80°C，6个月；-20°C，1个月（密封保存，远离潮湿）

美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

CHPG sodium salt 是一个选择性的 mGluR5 激动剂，并且通过 TSG-6/NF-κB 途径减弱 BV2 小神经胶质细胞 SO2 诱导的氧化应激和炎症。 CHPG sodium salt 通过 ERK 和 Akt 途径在体外和体内预防创伤性脑损伤 (TBI)。

CHPG sodium salt 是一种选择性 mGluR5 激动剂，通过 TSG-6/NF-κB 通路减轻 SO2 诱导的氧化应激和炎症BV2 小胶质细胞[1]. CHPG 钠盐通过激活 ERK 和 Akt 信号通路在体外和体内防止创伤性脑损伤 (TBI)。[2] . IC50 和目标：mGluR5、TSG-6/NF-κB[1]、ERK、Akt[2] 体外： SO2 衍生物处理后，CHPG 钠盐（10-500?μM；24 小时）显着提高细胞活力并降低 LDH 释放[1] .
CHPG 钠盐（0.5?mM；30?分钟）保护 BV2 细胞免受 SO2 诱导的细胞凋亡[1]。
单独使用 CHPG 钠盐（0.5 mM；30 分钟）处理可增加 TSG-6 在 mRNA 和蛋白质水平的表达[1]。
体内： CHPG 钠盐（注射；250 nM；持续 7 天）显着减少脑损伤体积[2]。

SO2 衍生物处理后，CHPG sodium salt (10-500 μM；24 小时) 显著提高细胞活力并降低 LDH 释放[1]。 CHPG sodium salt (0.5 mM；30 分钟) 保护 BV2 细胞免受 SO2 诱导的细胞凋亡[1]。 单独使用 CHPG sodium salt (0.5 mM；30 分钟) 处理可增加 TSG-6 在 mRNA 和蛋白质水平上的表达[1]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

CHPG sodium salt (注射液；250 nM；7 天) 显著减少脑损伤体积[2]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

mGlu5 NF-κB ERK

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[1]. Qiu JL, et al. The selective mGluR5 agonist CHPG attenuates SO2-induced oxidative stress and inflammation through TSG-6/NF-κB pathway in BV2 microglial cells. Neurochem Int. 2015 Jun-Jul
85-86:46-52.
[2]. Chen T, et al. The selective mGluR5 agonist CHPG protects against traumatic brain injury in vitro and in vivo via ERK and Akt pathway. Int J Mol Med. 2012 Apr
29(4):630-6.

产品链接https://www.medchemexpress.cn/chpg-sodium-salt.html
更新日期2025-04-01 14:45:47

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包装: 10 mM * 1 mL;1 mg;5 mg;10 mg
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最后更新: 2025-04-01 14:45:47
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